Определение заболевания

В клинической практике существует собирательное понятие «острые респираторные вирусные инфекции» (ОРВИ), которое включает ряд заболеваний преимущественно верхних дыхательных путей вирусной этиологии, которые рассматриваются в настоящем документе Клинические рекомендации по некоторым специфическим возбудителям ОРВИ (например, вирусам гриппа типа А и В, новой коронавирусной инфекции – SARS CoV 2) изложены в отдельных документах, и в настоящих рекомендациях не рассматриваются.

Этиология и патогенез заболевания

Возбудители ОРВИ, исключая грипп, - представители семейств вирусов, геном которых представлен молекулой РНК (пневмовирусы - респираторно-синцитиальный вирус (Human Respiratory syncytial virus) и метапневмовирус человека (Human Metapneumovirus), парамиксовирусы - 4 вида (1-4) вирусов парагриппа (Human Parainfluenza virus 1-4), коронавирусы - Human Coronavirus 229E, Human Coronavirus OC43, Human Coronavirus NL63, Human Coronavirus HKUI и пикорнавирусы - риновирусы (Rhinovirus) виды А, В, С. И 2-х семейств вирусов, геном которых представлен молекулой ДНК (аденовирусы (Human mastadenovirus) виды B, C, E), парвовирусы - бокавирус человека (Human bocavirus)). Все вышеперечисленные вирусы вызывают ОРВИ среди всех возрастных групп, за исключением бокавируса человека, инфицирующего только детей. Заболевания, вызываемые этими различными этиологическими агентами, объединяет общность механизмов путей передачи, многих стадий и особенностей патогенеза, а также клинических проявлений. Основные стадии патогенеза острых респираторных вирусных инфекций:

● адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, и его репродукция;

● формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций;

● развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

● обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета. Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами при ОРВИ. На начальном этапе развития инфекции ведущую роль играют факторы неспецифической защиты – секреторные антитела IgA и фагоцитоз, в процессе выздоровлению – специфическому и гуморальному иммунитету. IgA способен препятствовать адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, а также опосредовать разрушение и элиминацию вирусов. При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей с дальнейшим развитие следующих этапов патогенеза. Поражение вирусом клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками – продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и общеинтоксикационный синдром (лихорадка, общая слабость, мышечные и головные боли и др.). Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиоцитов, который осуществляется за счет действия антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллеров и специфических антител IgM. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома. Местные воспалительные изменения и общая интоксикация выражены в разной степени в зависимости от конкретного этиологического агента. Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз. В некоторых случаях возможно увеличение регионарных лимфоузлов, а также системная реакция – вовлечение в патологический процесс органов системы мононуклеарных фагоцитов – увеличение печени и селезенки (аденовирусная инфекция). Возможны также аллергические реакции организма вследствие внедрения чужеродных 9 вирусных агентов с формированием токсико-аллергических реакций (или аналогичные реакции на введение лекарственных препаратов) в виде экзантемы. Общие патоморфологические изменения при острых респираторных вирусных инфекциях:

● цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

● нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса, который также является местным защитным фактором;

● в ряде случаев дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол. Во время и после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции имеет место истощение местного и общего иммунитета, формируется иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно подверженным другим видам инфекции, в частности бактериальным.

Диагностика

Диагностика острых респираторных вирусных инфекций у взрослых производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению.

Лечение

Источник: Клинические рекомендации “Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) у взрослых”, 2021 г., Министерство Здравоохранения РФ

Болезни

ОРВИ (ОРЗ, простуда)

ОРВИ (ОРЗ, простуда)